Otrava kyselinou ibotenovou: muchomůrka červená a tygrovaná

Klinický profil

Latence

30 minut – 2 hodiny

Závažnost

Středně těžká otrava

Mortalita

Úmrtí jsou velmi vzácná, a když nastanou, bývají důsledkem komplikací (IPCS PIM G026).

Kyselina ibotenová a muscimol jsou izoxazolové aminokyseliny působící na centrální nervový systém. Kyselina ibotenová aktivuje glutamátové NMDA + skupinu I/II metabotropních receptorů (excitační), při sušení plodnice, kuchyňském zpracování i v žaludku se z části dekarboxyluje na muscimol, plný ortosterický agonista GABA-A receptoru, asi 5–10× potentnější než kyselina ibotenová. Muscimol, ibotenic acid.

Hlavní zdroje v ČR jsou dva. První je muchomůrka červená (Amanita muscaria), typická červená s bílými tečkami a kulturní ikona. Druhý je muchomůrka tygrovaná (Amanita pantherina), hnědavá s bílými šupinami a podstatně toxičtější. Vendramin a Brvar (2014, Toxicon 90) popsali rozdíl jako „dva syndromy“: po muchomůrce červené byli pacienti častěji zmatení a neklidní, po tygrované častěji upadli do bezvědomí. Občasná záměna za muchomůrku růžovku (Amanita rubescens, jedlou po důkladné tepelné úpravě). Klíčovým rozlišovacím znakem je červenání dužniny u růžovky a rýhovaný (striátní) prsten.

Klinicky: nástup obvykle 30–90 minut, max do 2 hodin po jídle. Průběh je dvoufázový: krátká excitační fáze následovaná hlubokou sedací. Děti a senioři jsou v rizikové skupině kvůli horší kompenzaci CNS deprese. Atropin u této otravy NEPOUŽÍVAT bez konzultace s TIS. Muscimol nepůsobí na muskarinové receptory (dominantní efekt je GABA-A agonismus), atropin tedy neúčinkuje a navíc může vyvolat anticholinergní syndrom (delirium, mydriáza, retence moči, hypertermie) přidaný k existujícímu deliriu. ScienceDirect: Muscimol.

Klinický průběh otravy

1. Excitační fáze (30 min – 2 h)

   Zmatenost, euforie, neklid, dezorientace, vizuální i sluchové halucinace, mydriáza (rozšířené zornice). U dětí možné křeče (podle PIM G026 se křeče objevují hlavně u dětí). Mírné GI symptomy (nauzea, zřídka zvracení).

2. Smíšená fáze (2–4 h)

   Střídání excitace a sedace, někdy agresivita. Tachykardie nebo bradykardie. Ataxie, poruchy řeči.

3. Sedativní fáze (4–12 h)

   Hluboký spánek, hyporeflexie, někdy stav podobný kómatu. Většina pacientů z tohoto stavu vyspává; u dětí, seniorů a pacientů s komorbiditami riziko respirační deprese.

4. Probuzení (8–24 h)

   Pacient se obvykle probouzí spontánně, často s amnézií na epizodu. Bez chronických následků v lehčích případech.

Léčba

Bez specifického antidota. Léčba podpůrná: monitorování dýchání, případná intubace u dětí nebo seniorů v hluboké sedaci. Benzodiazepiny (diazepam) pro excitaci a křeče. Aktivní uhlí, pokud je krátce po jídle. Atropin se podle IPCS PIM G026 nedoporučuje. Muchomůrka červená obsahuje stopy muskarinu, ale klinicky nedominuje. Koncentrace muskarinu je v A. muscaria pod prahem terapeutické relevance.

Tato sekce je pouze edukativní. Léčba probíhá výhradně pod dohledem lékaře nebo toxikologa.

Co dělat při podezření na otravu

Druhy obsahující tento toxin

Detailní karty s identifikačními znaky a typickými záměnami.

Zdroje

1. [1] Piqueras J, IPCS INCHEM (1990). Poisons Information Monograph G026: Amanita muscaria, A. pantherina. WHO/IPCS PIM G026.
2. [2] Michelot D, Melendez-Howell LM (2003). Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology. Mycological Research, 107(2).
3. [3] Vendramin A, Brvar M (2014). Amanita muscaria and Amanita pantherina poisoning: two syndromes. Toxicon, 90.
4. [4] Rampolli FI, Kamler P, Carnevale Carlino C, Bedussi F (2021). The Deceptive Mushroom: Accidental Amanita muscaria Poisoning. European Journal of Case Reports in Internal Medicine, 8.
5. [5] Beug MW, Shaw M, Cochran KW (2006). Thirty-plus years of mushroom poisoning — NAMA case registry. McIlvainea, 16(2).